Виды симптоматических артериальных гипертензий

Симптоматические артериальные гипертензии

Виды симптоматических артериальных гипертензий
Array( [0] => Array ( [TITLE] => Медицинский центр [LINK] => / ) [1] => Array ( [TITLE] => Статьи по темам [LINK] => /disease_reference/ ) [2] => Array ( [TITLE] => Кардиология [LINK] => /disease_reference/cardiology/ ) [3] => Array ( [TITLE] => Симптоматические артериальные гипертензии [LINK] => ) )

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это такие формы повышения артериального давления (АД), которые причинно связаны с определенными за­болеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регу­ляции АД.

Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 20 — 35% от всех больных АГ, госпитализированных по поводу повышенно­го АД.

Классификация

Существует множество классификацией СГ. Все их объ­единяет выделение четырех основных групп СГ:

  1. Почечные (нефрогенные).
  2. Эндокринные.
  3. Гипертензии, обусловленные поражением сердца и крупных арте­риальных сосудов (гемодинамические).
  4. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной си­стемы). Иногда выделяется также группа СГ при сочетанных поражениях

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к артериальной гипертензии, например: диабетический гломерулосклероз и хро­нический пиелонефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий и хро­нический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающе­го атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т. п. Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей.

Этиология

Этиологическими факторами для СГ являются многочис­ленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описа­но более 70 подобных заболеваний.

  1. Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы: а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелоне­фрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты, амилоидоз, диабети­ческий гломерулосклероз, атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных арте­рий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек и т. п.;

    б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных арте­рий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и дру­гие аномалии развития и положения почек.

  2. Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромобластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдром Конна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко — Кушинга; акромегалия; диф­фузный токсический зоб.
  3. Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов: а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапанов аорты и др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.); заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью и полной атриовентикулярной блокадой;

    б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные (арте­рииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий и др.

  4. Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые ише- мические поражения и др.

Реноваскулярные (вазоренальные) АГ относятся к почечным СГ.

Патогенез

Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отли­чительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития ос­новного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных пора­жениях пусковой фактор — это ишемия почки и доминирующий вследствие этого механизм повышения АД: рост активности прессорных и снижение ак­тивности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование неко­торых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона: альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндо­кринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии цен­тров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едины­ми и определяются характером поражения. Они связаны с:

  1. нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), пони­жением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги аорты и ее ветвей);
  2. переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
  3. сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличе­нием объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
  4. увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (не­достаточность клапанов аорты), при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные фистулы) или увеличении продолжительности диастолы (пол­ная атриовентрикулярная блокада).

Клиническая картина

Клинические проявления при симптоматической гипертензии в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением АД, и симптомов основного заболевания.

  1. 1. Повышением АД можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент IIтона над аортой — результат стабильной АГ. Выявляются характерные изменения сосу­дов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаружи­вают признаки гипертрофии левого желудочка (более подробно см. «Гиперто­ническая болезнь»),
  2. 2. Симптомы основного заболевания: а) могут быть ярко выраженными. В таких случаях характер СГ устана­вливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствую­щего заболевания; б) могут отсутствовать. Заболевание проявляется только повышением АД.

В такой ситуации предположения о симптоматическом характере АГ воз­никают при:

  • развитии АГ у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет;
  • остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких цифрах;
  • бессимптомном течении АГ;
  • резистентности к гипотензивной терапии;
  • злокачественном характере течения АГ.

По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные. Синдром злокачественной АГ встре­чается в 13 — 30% всех СГ.

Почечные (нефрогенные) гипертензии

Почечные АГ наиболее частая причина СГ (70 — 80%). Они подразделяют­ся на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных АГ представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоренальной патологией.

Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами: АГ и па­тологией мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом над почечными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; АГ (моносимптомно).

Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностического поиска.

[attention type=yellow]

В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы; 2) це­ленаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.

[/attention]

Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиело­нефрит, мочекаменная болезнь и т. д.), связь ее с развитием АГ позволяют сформулировать убедительную предварительную диагностическую концеп­цию.

При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цве­та и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогают связать повышение АД с почечной патологией без определенных высказыва­ний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на по­следующих этапах обследования больного.

Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и живо­те, повышение АД, можно заподозрить узелковый периартериит — заболева­ние, при котором почки являются лишь одним из органов, вовлеченных в процесс.

Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречается и при опухолях почек.

На II этапе диагностического поиска выявляют симптомы, обусло­вленные повышением АД (описаны ранее) и основным заболеванием.

Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает пред­варительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения об амилоидозе.

При физикальном обследовании больного может быть обнаружен систо­лический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий. Возможно предположение о реноваскулярном характере АГ. Уточненный диагноз может быть поставлен по данным ангиографии.

Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гиперне­фрому.

Таким образом, на II этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие АГ, и подтвер­диться диагностические концепции I этапа.

[attention type=red]

На основании оценки выявленных синдромов можно высказать сле­дующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечного генеза.

[/attention]

  1. Сочетанием АГ с патологией мочевого осадка проявляется: а) хрониче­ский и острый гломерулонефрит;

    б) хронический пиелонефрит.

  2. Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при: а) хрониче­ском пиелонефрите; б) поликистозе почек, осложненном пиелонефритом; в) опухолях почки;

    г) узелковом периартериите.

  3. Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблю­дается при: а) опухоли почки; б) поликистозе;

    в) гидронефрозе.

  4. Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется стеноз почечных артерий различного происхождения.
  5. Моносимптомная АГ характерна для: а) латентной формы гломеруло­нефрита; б) латентной формы пиелонефрита; в) фибромускулярной гиперпла­зии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза почечных артерий и некоторых форм артериита);

    г) аномалий развития почечных сосудов и мочевыводящих путей.

На III этапе диагностического поиска производят: а) обязательное об­следование всех больных (см. «Гипертоническая болезнь»); б) специальные ис­следования по показаниям.

Исследования по показаниям включают:

количественную оценку бактериурии, суточной потери белка с мочой; суммарное исследование функции почек;

раздельное исследование функции обеих почек (изотопная ренография и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хромоцистоскопия);

УЗИ почек; компьютерную томографию почек;

контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечного кро­вотока и каваграфия с флебографией почечных вен); исследование крови на содержание ренина и ангиотензина. Показания к проведению того или иного дополнительного исследования зависят от предварительного диагностического предположения и результатов рутинных (обязательных) методов обследования.

Для подтверждения (или исключения) пиелонефрита необходимы не толь­ко повторные, многократные анализы утренней порции и суточной мочи, но и проведение дополнительных исследований. В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно проте­кающего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки.

Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи.

Исследования — биопсия почки и ангиография — проводятся по стро­гим показаниям.

Похожие публикации

Преимущества медицинского центра

Наш центр укомплектован современным новейшим оборудованием. Для Вас работают опытные и отзывчивые врачи (высшей категорииб к.м.н.б д.м.н.). Мы предлагаем профессиональный уровень оказания врачебной помощи и индивидуальный подход к каджому пациенту.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности

Источник: https://www.FamilyClinik.ru/disease_reference/cardiology/symptomatic_arterial_hypertension.php

Виды симптоматических артериальных гипертензий

Виды симптоматических артериальных гипертензий

1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

– усиления образования ангиотензина III

+ повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса

+ повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

+ развитие отёка стенок сосудов

+ торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями

– активация синтеза простациклина клетками эндотелия

2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий:

3. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:

+ двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон

– ишемия обоих надпочечников

+ ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий

– двусторонняя перевязка мочеточников

+ двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии

4. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии:

+ недостаточность аортальных клапанов

+ снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты

5. Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объёма крови?

6. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием:

7. Понятие «артериальная гипертензия» означает:

+ стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.

– увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора

8. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает:

+ временный подъём АД выше нормы

– стойкий подъём АД : систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.

9. Какие величины АД в мм рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет?

10. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензий:

+ повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции

– возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз

+ важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность

– возникает в результате нарушения функции надпочечников

– развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны

+ важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса

11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:

+ хроническое психоэмоциональное перенапряжение

+ повторные затяжные отрицательные эмоции

– атеросклеротическое поражение сосудов

+ генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД

+ генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:

+ гиперергию симпатикоадреналовой системы

– гиперергию парасимпатической системы

13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:

+ стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса

+ снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры

– истощение функции коры надпочечников

+ генетически обусловленное стойкое снижение натрий‑хлор и водовыделительной функций почек

+ генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий‑калиевого

– генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД:

15. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии:

+ активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы

– нарушение фильтрационной функции клубочков почек

+ недостаточность простагландинной и кининовой систем почек

– недостаточность ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы

16. Увеличение секреции ренина вызывается:

– увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец

+ уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец

+ гипонатриемией и гиперкалиемией

– гипернатриемией и гипокалиемией

+ снижением уровня ангиотензина II в крови

– повышением уровня ангиотензина II в крови

17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:

+ сокращением ГМК артериол

+ сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

– увеличением секреции глюкокортикоидов

+ усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов

+ стимуляцией секреции альдостерона

– активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия

18. Укажите вырабатываемые почками вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом:

19. Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии:

+ двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке

– стеноз двух главных почечных артерий

– тромбоз почечной вены

20. Эндокринные гипертензии возникают при:

– тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников

+ гиперфункции мозгового слоя надпочечников

+ гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников

– гипофункции щитовидной железы

21. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии:

+ перегрузочная сердечная недостаточность

22. Укажите вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:

23. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии:

24. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления в мм рт.ст., свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет:

25. Возможно ли развитие артериальной гипотензии при гиперпродукции ренина?

26. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается:

27. Укажите состояния и болезни, при которых может возникнуть артериальная гипотензия:

28. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы:

+ повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой

– генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

+ уменьшение продукции ренина в почках

+ снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II

+ нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях

– повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов.

Артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления.

Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.).

Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину.

Общие сведения

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии, вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней.

Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%.

Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

  • Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
  • Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
  • Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
  • Развитие симпатоадреналовых кризов;
  • Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
  • Слабый отклик на стандартную терапию;
  • Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

  • при приеме минерало- и глюкокортикоидов,
  • прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов,
  • левотироксина,
  • солей тяжелых металлов,
  • индометацина,
  • лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I — II степени).

Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.

), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек.

Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

Источник: https://med-perevozka.ru/narodnaya-medicina/vidy-simptomaticheskih-arterialnyh-gipertenzij.html

«Не болезнь, а симптом»: что такое симптоматическая артериальная гипертензия?

Виды симптоматических артериальных гипертензий

Гипертоническая болезнь – одна из наиболее распространённых «болезней цивилизации». Ведущим её проявлением является повышение артериального давления. Однако есть группа заболеваний, также сопровождающихся повышенным артериальным давлением.

С врачом-кардиологом «Клиника Эксперт» Воронеж Ниной Ананьевной Полынцовой говорим о симптоматических артериальных гипертензиях.

– Нина Ананьевна, что такое симптоматическая артериальная гипертензия?

-Это повышение артериального давления, которое является не самостоятельной болезнью, а симптомом заболеваний других органов. Это органы, участвующие в регуляции артериального давления. Симптоматическая артериальная гипертензия также называется вторичной.

Симптоматическая артериальная гипертензия – это повышение

артериального давления, которое является не самостоятельной

болезнью, а симптомом заболеваний других органов

– Отражена ли симптоматическая артериальная гипертензия в МКБ-10?

– Да. Она обозначается кодом I15.

I15.0 – реноваскулярное повышение артериального давления;

I15.1 – артериальная гипертензия при прочих заболеваниях почек;

I15.2 – вторичные гипертензии при эндокринной патологии;

I15.8 – все другие диагностированные виды вторичной гипертензии.

– Насколько часто встречается симптоматическая артериальная гипертензия?

– По статистике она составляет 5-10% от всех случаев повышения артериального давления.

– Какие виды симптоматической артериальной гипертензии известны?

– Симптоматических артериальных гипертензий много. Насчитывается около 70 заболеваний, проявляющихся повышенным артериальным давлением. Какие-то из них встречаются чаще, а с другими доктор сталкивается в своей практике очень редко.

Согласно отечественной классификации среди симптоматических артериальных гипертензий выделяют почечные (нефрогенные), эндокринные, гемодинамические, нейрогенные, ятрогенные.

– Почечные (нефрогенные). Она делится на два варианта: с поражением ткани почек и сосудов почек.

В первой группе такие патологии, как пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз почек, поражение почек при сахарном диабете (диабетическая нефропатия), мочекаменная болезнь и ряд других.

Среди патологий сосудов почки – стеноз (сужение) почечной артерии (в частности из-за атеросклероза), фиброваскулярная дисплазия, васкулит почечной артерии.

[attention type=green]

С чем связано повышение давления при почечной патологии? С тем, что при поражении этого органа вырабатываются вещества (в частности ренин), вызывающие повышение артериального давления.

[/attention]

– Эндокринные симптоматические артериальные гипертензии. Они, в свою очередь, подразделяются на несколько подгрупп:

а) надпочечниковую. Этот орган выделяет ряд гормонов, усиленная выработка которых также может вызывать повышение артериального давления. Среди патологий такие, как синдром Кушинга, гиперальдостеронизм, феохромоцитома;

б) гипофизарную: болезнь Кушинга;

в) тиреодную (связанную с щитовидной железой). Повышение артериального давления в этом случае связано с таким недугом, как тиреотоксикоз;

г) климактерическую (из-за нехватки женских половых гормонов). Также нужно отметить, что в возрастном периоде, на который приходится климакс, статистически чаще встречается и гипертоническая болезнь. Поэтому бывает не всегда просто быстро определить, идёт ли речь о гипертонической болезни или о симптоматической артериальной гипертензии, вызванной климаксом.

Что происходит с организмом женщины после 40 лет? О возрастных изменениях у женщин глазами гинеколога читайте в нашей статье

– Гемодинамические артериальные гипертензии. Они связаны с поражением некоторых сосудов, клапанного аппарата сердца. Повышение давления обусловлено нарушением кровообращения.

Среди заболеваний – коарктация (сужение) аорты на определённом уровне, пороки сердца (недостаточность аортального клапана, открытый артериальный проток), полная поперечная блокада сердца (один из видов аритмий – нарушений сердечного ритма).

Подробнее об аритмиях можно узнать здесь

– Нейрогенные артериальные гипертензии. Они связаны с поражением центральной нервной системы. Встречаются при энцефалитах, после черепно-мозговых травм, при выраженных нарушениях циркуляции ликвора.

– Ятрогенные артериальные гипертензии. Они обусловлены, в частности, приёмом медикаментов. Отдельные примеры таких лекарств: носовые сосудосуживающие капли; ингаляторы, снимающие спазм бронхов; глюкокортикоиды; нестероидные противовоспалительные средства; противозачаточные средства (при продолжительном приёме) и другие.

– Как проявляются симптоматические артериальные гипертензии?

– Признаки могут быть разнообразными. Условно можно выделить две группы проявлений:

– повышение артериального давления и связанные с ними симптомы – такие, как неспецифические головные боли, головокружение, сердцебиение и др.;

– симптомы основного заболевания.

Симптоматические артериальные гипертензии отмечаются чаще у молодых лиц (младше 20-30 лет), либо внезапно развиваются в пожилом возрасте (после 55-60 лет).

Для этих гипертензий достаточно характерно бурное начало, кризовое течение либо изначально стойкое повышение артериального давления. Средства, понижающие артериальное давление, малоэффективны. По статистике среди устойчивых к проводимому лечению, агрессивно протекающих гипертензий 20% приходится на симптоматические артериальные гипертензии.

Отмечаются высокие цифры как систолического (верхнего), так и диастолического (нижнего) давления. Однако бывает и изолированная систолическая гипертензия, когда верхнее давление повышено, а нижнее либо в норме, либо даже меньше нормы.

[attention type=yellow]

Например, такое изолированное пониженное диастолическое давление встречается при недостаточности аортального клапана: чем более выражена недостаточность, тем ниже диастолическое давление (при этом отмечается увеличение так называемого пульсового давления – разницы между систолическим и диастолическим).

[/attention]

– Как можно обнаружить симптоматические артериальные гипертензии?

Диагностика основывается на данных, получаемых в процессе подробного опроса и осмотра пациента, и результатах лабораторно-инструментальных методов исследования.

Обычно всегда назначаются такие исследования, как общий клинический анализ крови, мочи, некоторые параметры биохимического анализа крови (в частности, глюкоза, креатинин, холестерин, калий), ЭКГ, ЭхоКГ (УЗИ сердца), УЗИ почек.

В зависимости от специфических проявлений основного заболевания назначаются соответствующие дополнительные обследования. Например, почечную артериальную гипертензию можно заподозрить по наличию в анамнезе патологии почек, изменениям в анализах крови, мочи. По решению доктора также применяется инструментальная диагностика: УЗИ, КТ, МРТ почек, внутривенная урография, биопсия почки.

Если на фоне повышенного давления больной жалуется на сильную мышечную слабость, чувство покалывания, бегания мурашек по коже, жажду, выделение большого количества мочи, можно заподозрить гиперальдостеронизм. При нём, помимо уровня калия, необходимо изучить содержание натрия, ренина и альдостерона. Также проводится УЗИ, КТ, МРТ с целью обнаружить патологические изменения в надпочечнике.

Если пациент похудел, его беспокоит дрожь в руках, отмечается блеск в глазах, пучеглазие, то можно заподозрить тиреотоксикоз. В таком случае проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение уровня ряда гормонов – в частности ТТГ (гормон гипофиза), трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) (гормоны щитовидной железы).

Подозрение на гемодинамическую артериальную гипертензию может возникнуть при обнаружении систолического шума во время выслушивания (аускультации) прекардиальной области.

При коарктации аорты верхняя часть тела человека развита хорошо, тогда как нижняя – хуже, эта разница видна на глаз. При недостаточности аортального клапана отмечается высокое пульсовое давление.

Большую помощь в постановке и уточнении диагноза играет УЗИ сердца, ЭКГ.

Спектр необходимых исследований в каждом конкретном случае определяет доктор.

– Как лечат симптоматические артериальные гипертензии?

Все больные получают средства, снижающие артериальное давление. На сегодняшний день существует несколько групп таких препаратов.

Их выбор зависит от основного заболевания, на фоне которого развилась артериальная гипертензия.

[attention type=red]

Кроме того, проводится лечение самого основного заболевания, в том числе, по показаниям, и хирургическое (например, удаление опухоли коры надпочечника). Если причина ликвидирована, артериальное давление может нормализоваться.

[/attention]

Пациентов с симптоматической артериальной гипертензией обязательно лечит кардиолог, а кроме него доктор,

который занимается лечением основного заболевания

– Кто лечит симптоматические артериальные гипертензии?

Лечение симптоматической артериальной гипертензии находится в ведении разных специалистов. Таких пациентов обязательно лечит кардиолог, а кроме него доктор, который занимается лечением основного заболевания. Это может быть уролог, нефролог, эндокринолог, хирурги разного профиля.

Записаться на приём к кардиологу и другим специалистам можно здесь

ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовал Энвер Алиев

Редакция рекомендует:

Домыслы о гипертонии 

Полный гид по высокому давлению: часто задаваемые вопросы 

Когда назначают суточный мониторинг давления? 

Для справки:

Полынцова Нина Ананьевна

Выпускница факультета «Лечебное дело» Воронежского государственного медицинского института 1979 года.

В 1980 году окончила интернатуру по хирургии, в 1986 году – клиническую ординатуру по терапии.

В 1990 году прошла профессиональную переподготовку по кардиологии.

Врач высшей категории.

В настоящее время врач-кардиолог в «Клиника Эксперт» Воронеж. Принимает по адресу: ул Пушкинская, д. 11.

Источник: https://www.mrtexpert.ru/articles/910

Артериальная гипертензия : Farmf | литература для фармацевтов

Виды симптоматических артериальных гипертензий

1. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: 

– усиления образования ангиотензина III

+ повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса

+ развития гиперволемии

+ повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

+ развитие отёка стенок сосудов

– сгущение крови

+ торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями

– активация синтеза простациклина клетками эндотелия

2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: 

– гиповолемическая

+ тиреоидная

– портальная

+ цереброишемическая

+ почечные

– эссенциальная

+ рефлексогенная

+ гипофизарная

3. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: 

+ двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон

– ишемия обоих надпочечников

+ ишемизация обеих почек путём стенозирования их артерий

– двусторонняя перевязка мочеточников

+ двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии

+ воспроизведение невроза

4. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии: 

+ недостаточность аортальных клапанов

– аортальный стеноз

+ гипертиреоз

– нефроз

+ снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты

5. Правильно ли, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объёма крови? 

– да

+ нет

6. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием: 

– ренин

+ ангиотензин II

+ АДГ

+ адреналин

– гистамин

+ норадреналин

7. Понятие «артериальная гипертензия» означает: 

+ стойкое увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.

– увеличение АД: систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст., нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора

8. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: 

+ временный подъём АД выше нормы

– стойкий подъём АД : систолического выше 160 мм рт.ст., диастолического — 95 мм рт.ст.

9. Какие величины АД в мм рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет? 

– 125/75

– 135/85

– 120/90

– 90/60

+ 160/95

+ 170/110

10. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензий: 

+ повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции

– возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз

+ важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность

– возникает в результате нарушения функции надпочечников

– развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны

+ важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса

11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: 

– гипертиреоз

+ хроническое психоэмоциональное перенапряжение

– хронический нефрит

+ повторные затяжные отрицательные эмоции

– атеросклеротическое поражение сосудов

+ генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД

+ генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: 

+ гиперергию симпатикоадреналовой системы

– гиперергию парасимпатической системы

+ гиподинамию

+ гипертиреоз

+ СД

– похудание

+ ожирение

13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: 

+ стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса

+ снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры

– истощение функции коры надпочечников

+ генетически обусловленное стойкое снижение натрий‑хлор и водовыделительной функций почек

+ генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий‑калиевого

– генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД: 

+ синдром Иценко‑Кушинга

– синдром Кляйнфелтера

+ болезнь Иценко‑Кушинга

– гипокортицизм

– гипотиреоз

+ гипертиреоз

+ гиперкортицизм

+ феохромоцитома

15. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: 

+ активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы

– нарушение фильтрационной функции клубочков почек

+ недостаточность простагландинной и кининовой систем почек

– недостаточность ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы

16. Увеличение секреции ренина вызывается: 

– увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец

+ уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец

+ гипонатриемией и гиперкалиемией

– гипернатриемией и гипокалиемией

+ снижением уровня ангиотензина II в крови

– повышением уровня ангиотензина II в крови

17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен: 

+ сокращением ГМК артериол

+ сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

– увеличением секреции глюкокортикоидов

+ усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов

+ стимуляцией секреции альдостерона

– активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия

18. Укажите вырабатываемые почками вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом: 

– ПгF2

+ каллидин

+ Пг группы Е

– ангиотензин II

+ брадикинин

– ренин

19. Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии: 

+ двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке

– стеноз двух главных почечных артерий

– тромбоз почечной вены

+ поликистоз почек

– нефроз

+ нефросклероз

20. Эндокринные гипертензии возникают при: 

– тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников

+ гиперфункции мозгового слоя надпочечников

+ гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников

– гипофункции щитовидной железы

– гипофизарной кахексии

+ тиреотоксикозе

21. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии: 

+ перегрузочная сердечная недостаточность

+ гипертрофия сердца

– миокардит

+ кардиосклероз

+ инсульт

– гипоальдостеронизм

+ аритмии

22. Укажите вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом: 

– глюкокортикоиды

+ ацетилхолин

– АДГ

+ ПгА, ПгЕ

– ПгF2

– альдостерон

+ кинины

+ простациклин

+ аденозин

23. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии: 

+ расстройства микроциркуляции

+ коронарная недостаточность

+ циркуляторная гипоксия

– гемическая гипоксия

+ обморок

– асцит

– полиурия

+ анурия

24. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления в мм рт.ст., свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет: 

– 115/80

– 100/60

+ 80/50

– 108/70

+ 90/55

25. Возможно ли развитие артериальной гипотензии при гиперпродукции ренина? 

+ возможно

– невозможно

26. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается: 

– артериальной гипертензией

+ артериальной гипотензией

+ коллапсами

– инсультами

27. Укажите состояния и болезни, при которых может возникнуть артериальная гипотензия: 

– доброкачественная кортикостерома

+ сердечная недостаточность

+ синдром мальабсорбции

– поликистоз почек

– гипертиреоз

+ болезнь Симмондса

+ шок травматический

– ишемия мозга

28. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы: 

+ повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении симпатикоадреналовой

– генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Са2+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

+ уменьшение продукции ренина в почках

+ снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II

+ нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях

– повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов.

Источник: https://farmf.ru/tests/arterialnaya-gipertenziya/

МедПомощь 24/7
Добавить комментарий