Субэндокардиальный инфаркт миокарда по мкб 10

Содержание

Субэндокардиальный инфаркт миокарда код по мкб 10
Острый инфаркт миокарда (субэндокардиальный и трансмуральный)
Субэндокардиальный инфаркт миокарда по мкб 10

Субэндокардиальный инфаркт миокарда код по мкб 10

Инфаркт миокарда (ИМ) относится к важным медико-социальным проблемам, поскольку сопровождается высоким риском инвалидизации пациента, а также вероятностью летального исхода.

Высокой частоте встречаемости миокардиальных инфарктов способствует широкая распространенность ФССР (факторы сердечно-сосудистых рисков). Следует отметить, что ФССР не только увеличивают риск развития миокардиальных инфарктов, стенокардических приступов, острых коронарных синдромов (ОКС) и т.д., но и ухудшают прогноз на полную реабилитацию пациента, а также утяжеляют течение заболевания.

Наиболее значимыми факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

гиперхолестеринемии;
артериальные гипертензии;
абдоминальные формы ожирения;
декомпенсированные формы сахарного диабета;
злоупотребление алкогольной и табачной продукцией;
малоактивный образ жизни;
частые стрессы, чрезмерная нервная возбудимость;
хроническое переутомление и дефицит сна;
выраженные хронические авитаминозы и т.д.

Внимание! Факторы сердечно-сосудистого риска также значительно увеличивают риск возникновения повторного обширного инфаркта миокарда.

В связи с этим, последующая реабилитация больного (после перенесенного ИМ), профилактика развития осложнений и устранение сопутствующих ФССР играют важнейшую роль в лечении инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда – что это

Инфаркт миокарда – это один из симптоматических вариантов ишемической болезни сердца (ИБС), развивающийся вследствие острых нарушений коронарных перфузий и проявляющийся формированием прогрессирующего некроза миокарда (гибели клеток миокарда).

Важно понимать, что миокардиальный некроз при инфаркте миокарда – это следствие выраженной ишемизации миокардиального участка, развившейся как следствие абсолютных или относительных нарушений кровотока в пораженной области.

Справочно. Развитие ИМ сопровождается появлением специфических электрокардиографических изменений, а также появлением в крови маркеров миокардиального некроза.

Код инфаркта миокарда по МКБ10- I21 для острых форм заболевания и I22.0 для повторных ИМ. После основного кода всегда указывается уточняющий шифр.

Коды МКБ10 для острых инфарктов миокарда:

0 – при трансмуральных формах инфаркта миокарда, поражающих переднюю стенку (I21.0);
1 – при трансмуральных ИМ (ТИМ), поражающих нижнюю стенку;
2 – при ТИМ с другими, уточненными локализациями;
3 – при ТИМ с неуточненными локализациями;
9 – при неуточненных острых инфарктах миокарда.

Для повторных миокардиальных инфарктов:

0 – для повторных ИМ, поражающих переднюю стенку (передний инфаркт миокарда);
1 – для ИМ нижней стенки;
8 – для ИМ с другими, уточненными локализациями;
9 – для ИМ с неуточненными локализациями.

Инфаркт миокарда – причины

Факторами риска, способствующими развитию данного заболевания, являются:

возраст пациента старше сорока пяти лет;
мужской пол (инфаркт миокарда у мужчин встречается гораздо чаще, чем у женщин);
наличие ишемических патологий миокарда у близких родственников;
наличие ИМ в анамнезе;
ОКС, стенокардические приступы и т.д. в анамнезе;
гиперхолистеринемии;
увеличение количества триглицеридов;
склонность к тромбообразованию;
поражение сосудов отложениями атеросклеротического характера;
избыточная масса тела;
склонность к злоупотреблению спиртными и табачными изделиями;
хронические патологии почек;
высокий уровень С-реактивных белков;
врожденные сосудистые аномалии, поражающие венечные артерии;
аритмические нарушения;
наличие артериальных гипертензий;
ревмокардиты и миокардиты в анамнезе;
наличие заболеваний эндокринной системы (декомпенсированные формы СД, патологии щитовидной железы и т.д.) и др.

Важно! Основными причинами возникновения ИМ являются атеросклеротические отложения в сосудах.

Развитие миокардиального некроза в таком случае связано с дестабилизацией атеросклеротических бляшек и обтурацией просвета сосуда (инфаркт миокарда после гипертонических кризов, тяжелого стресса и т.д.).

Такие нестабильные бляшки называют инфаркт-связанными. Чаще всего, такая бляшка не приводит к полной обтурации (закупорке) сосуда.

Необходимо понимать, что инфаркт-связанные бляшки обильно инфильтрированы воспалительными клетками и медиаторами, поэтому при их разрыве или повреждении происходит высвобождение в кровь пациента большого количества индукторов тромбоцитарной агрегации, что способствует склеиванию тромбоцитов друг с другом. Вследствие этого, запускается процесс массивного тромбообразования, приводящий к тромбозу венечных артерий.

На фоне постепенно прогрессирующего сужения сосудов из-за отложений атеросклеротического характера, ИМ развиваются редко.

Справочно. Чаще всего, стабильные атеросклеротические бляшки приводят к развитию ИБС. При постепенном сужении просвета коронарных сосудов происходит адаптация тканей к ишемизации, формирование коллатерального кровообращения и повышение устойчивости клеток миокарда к кислородному голоданию.

При острой ишемии миокарда (тромбоз, закупорка сосуда оторвавшейся бляшкой и т.д.), в случае формирования полной окклюзии (закупорки) крупного сосуда уже через пятнадцать минут начинается гибель клеток миокарда.

[attention type=yellow]

В течение часа в зоне ишемического очага погибает около пятидесяти процентов кардиомиоцитов, в течение трех часов – восемьдесят процентов, а в течение шести часов происходит гибель всех клеток в ишемическом очаге.

[/attention]

На начальных этапах инфаркта миокарда некроз развивается в субэндокардиальной области (данная зона миокарда отличается максимальной чувствительностью к ишемии). В дальнейшем происходит поражение ишемическим некрозом субэпикардиальной области.

Внимание! Формирование инфаркта миокарда сопровождается развитием необратимого повреждения миокардиальной структуры.

В дальнейшем, на пораженном участке происходит замещение кардиомиоцитов соединительной тканью, неспособной адекватно выполнять функции миокарда. Вследствие этого происходит снижение сократительной и насосной функции миокарда.

За счет истончения миокарда, в зоне поражения в острых периодах или в периоде реабилитации может сформироваться сердечная аневризма (данное осложнение инфаркта миокарда, сопровождающееся высоким риском разрыва истонченного участка миокарда).

Другие причины развития ИМ

Также миокардиальный инфаркт может развиваться при наличии у пациента:

артериитов (болезни Такаясу, узелковых периартериитов, артритов ревматоидного характера, системных красных волчанок, анкилозирующих спондилитов);
травм артерий (воздействие радиации, ранения и т.д.);
метаболических патологий (мукополисахаридозов, гомоцистинурии, амилоидоза и т.д.);
сужения сосудистого просвета (аортальных диссекций, коронарных диссекций, спазмов, стенокардий Принцметала);
эмболий венечных артерий (инфекционных эндокардитов, пролапсов митрального клапана, внутрисердечных тромбов, тромбов в системе легочных вен, искусственных сердечных клапанов, миксом и т.д.);
врожденных патологий венечных артерий (артериовенозных фистул, аневризм венечных артерий и т.д.);
заболеваний крови (истинных полицитемий, тромбоцитозов, диссеминированных внутрисосудистых свертываний крови, тромбоцитопенической пурпуры и т.д.).

Классификация ИМ

По стадиям инфаркта миокарда выделяют:

острейшие периоды (периоды от четырех до шести часов) длящиеся от момента возникновения болевых приступов до момента формирования некротического очага);
острые периоды, сопровождающиеся окончательным формированием некротических очагов (длится около двенадцати-четырнадцати суток);
подострые периоды, сопровождающиеся формированием рубцовых тканей (длятся около двух месяцев);
периоды рубцевания или постинфарктные периоды, сопровождающиеся окончанием рубцевания некротического очага и стабилизации образовавшегося рубца (период после двух месяцев от момента инфаркта).

Источник: https://eltransteh.ru/subjendokardialnyj-infarkt-miokarda-kod-po-mkb-10/

Острый инфаркт миокарда (субэндокардиальный и трансмуральный)

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Главным клиническим признаком инфаркта миокарда является ангинозная боль, с которой заболевание начинается в 90-95% случаев.

Помимо ангинозной, при инфаркте миокарда встречаются и другие разновидности боли, различающиеся по причинам возникновения, характеру, длительности, прогностическому значению и методам оказания неотложной помощи.

Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковой при стенокардии, но выражена она сильнее, при большой интенсивности боль воспринимается как “кинжальная”, раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая, “кол в грудной клетке”.

Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но, не прекращаясь полностью.

Локализация ангинозной боли – обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже – в левой половине грудной клетки или в надчревной области.

Иррадиирует ангинозная боль в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда – внезапное, часто в утренние часы, длительность – несколько часов.

Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль при инфаркте миокарда.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста пациента. У 90% молодых пациентов ангинозный статус проявляется ярко.

У пациентов пожилого и старческого возраста типичная загрудинная боль встречается лишь в 65% случаев, а в 23% случаев в остром периоде инфаркта миокарда она вообще не наблюдается, причем при безболевой форме заболевание протекает тяжело.

В большинстве случаев она не купируется полностью нитроглицерином, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков.

По силе боль при инфаркте миокарда варьирует от сравнительно нетяжелой до чрезвычайно сильной, невыносимой. Больные чаще всего жалуются на сжимающие, давящие, реже – жгучие, режущие или покалывающие ощущения. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Иногда боль охватывает всю грудную клетку.

Локализация боли в надчревной области более характерна для нижнего (заднего) инфаркта миокарда. При атипичном болевом варианте может наблюдаться только боль в области иррадиации – например, в левой руке. Хотя сила и продолжительность болевого приступа не всегда соответствуют величине инфаркта, в целом при обширных поражениях болевой синдром более продолжителен и интенсивен.

Характерной особенностью боли при инфаркте миокарда является ее выраженная эмоциональная окраска. Она может сопровождаться чувством страха, возбуждения, беспокойства. В то же время следует отметить, что болевой синдром может быть смазанным, невыраженным и маскироваться обычным приступом стенокардии. В ряде случаев приступ может проходить самостоятельно.

Другие известные варианты начала инфаркта миокарда – астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскулярный или бессимптомный – в чистом виде встречаются значительно реже.

Астматический вариант чаще всего наблюдается у больных с обширным повторным инфарктом миокарда, при котором вследствие суммарного поражения сердечной мышцы быстро развивается клиника острой левожелудочковой недостаточности. В ряде случаев в процесс вовлекаются сосочковые мышцы, что обусловливает возникновение митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

Абдоминальный вариант характеризуется локализацией болевого синдрома в надчревной области и диспептическими расстройствами. Наиболее часто он развивается при нижнем инфаркте миокарда. Такой вариант течения заболевания необходимо дифференцировать с острым панкреатитом, перфоративной язвой, тромбозом мезентериальных сосудов.

Аритмический вариант наблюдается в тех случаях, когда в клинической картине преобладают выраженные расстройства ритма и проводимости – пароксизмы

суправентрикулярной либо желудочковой тахикардии, полная атриовентрикулярная блокада. Аритмия часто сопровождается выраженным снижением АД.

Цереброваскулярный вариант наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста со значительно нарушенным мозговым кровообращением. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда – признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения. Наконец, у части больных инфаркт миокарда протекает с минимальными жалобами либо они вообще отсутствуют.

Необходимо отметить следующее:

1. У 90-95% больных отмечаются выраженный болевой синдром или выраженная одышка, что позволяет заподозрить начало инфаркта миокарда.

2. Следует госпитализировать и наблюдать больных с выраженной болью в надчревной области, которая не сопровождается признаками раздражения брюшины, выраженными нарушениями гемодинамики вследствие аритмий, а также больных с мозговыми эпизодами неясного генеза. Динамическое наблюдение и регистрация ЭКГ позволяют в большинстве таких случаев поставить правильный диагноз.

3. Крайне важно знать время начала инфаркта миокарда, которое чаще всего связывают с появлением интенсивного болевого синдрома. От этого зависит выбор тактики лечения.

Характерные симптомы острого инфаркта миокарда:

– ангинозный болевой синдром;

– инспираторная одышка;

– изменение цвета кожных покровов ( бледность, мраморность, цианоз);

– холодный липкий пот;

– возбуждение или угнетение больного;

– двигательное беспокойство;

– страх смерти;

– полиурия;

Физикальное обследование:

– бледность кожных покровов;

– холодный пот;

– тоны сердца глухие;

– артериальное давление (АД) снижается незначительно, преимущественно систолическое, иногда АД может слегка повышаться или ИМ может возникнуть на фоне гипертонического криза;

– нарушение дыхания (одышка, чувство нехватки воздуха).

Лабораторные исследования (методы экспресс-диагностики маркеров некроза миокарда)

Определение тропонина Т и гликоген-фосфорилазы ВВ с помощью экспресс тестов.

Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда.

В норме кардиоспецифические тропонины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минимальных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории.

Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2-6 ч. после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1-2 недель от начала инфаркта.

Фермент гликоген-фосфорилазы ВВ попадает в кровеносную систему при возникновении ишемии миокарда, которая при длительном течении приводит к инфаркту.

[attention type=red]

Выявление данного фермента в крови дает информацию о происхождении коронарного синдрома (включая нестабильную стенокардию).

[/attention]

Фермент гликоген-фосфорилаза ВВ кардиоспецифичен и может быть выявлен в течение первого часа, что является преимуществом по отношению к другим маркерам некроза миокарда, которые могут быть определены через 2 часа и позже с момента возникновения болевого синдрома.

Инструментальные исследования

Электрокардиограмма позволяет выявить очаг некроза в мышце сердца, его глубину и локализацию, состояние переинфарктной зоны, динамику процесса. На ЭКГ отведениях, активный электрод которых располагается над зоной некроза, образуется патологический зубец Q и снижается высота зубца R вплоть до полного его исчезновения. Изменения зубца Q сочетается с характерной для ИМ ЭКГ динамикой, отражающей временную динамику заболевания.

Электрокардиографические признаки можно систематизировать следующим образом:

1. Наличие патологического зубца Q.

2. Снижение амплитуды зубца R по мере приближения зоны некроза.

3. Дискордантность комплекса QRS и зубца Т.

4. Дискордантность смещения сегмента ST и зубца Т.

5. Появление блокады левой ножки пучка Гиса.

При субэндокардиальном ИМ на ЭКГ отсутствует зубец Q, наблюдается снижение сегмента ST 2 мм и более ниже изоэлектрической линии в соответствующих отведениях, инверсия зубца Т.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Мониторирование сердечного ритма.

2. Пульсоксиметрия.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Определение тропонина Т и гликоген-фосфорилазы ВВ с помощью экспресс-тестов.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82-%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0-%D1%81%D1%83%D0%B1%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B8-%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BD%D1%81%D0%BC%D1%83%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/13019

Субэндокардиальный инфаркт миокарда по мкб 10

Острый инфаркт миокарда – это гибель клеток сердечной мышцы из-за прекращения подачи к ним крови. Такая недостаточность вызывается в большинстве случаев блокированием сосуда тромбом, эмболом или сильным спазмом.

Инфаркт миокарда – одно из наиболее опасных заболеваний: до 30% больных умирают в первые часы после приступа. Это связано, в том числе, с неподготовленностью окружающих к действиям в такой ситуации. Если обладать необходимой информацией, можно вовремя оказать неотложную помощь больному, избежав необратимых последствий.

Что такое инфаркт миокарда?

Инфарктом называется острое нарушение кровообращения, при котором участок ткани какого-либо органа перестает получать необходимые ей для адекватного и полноценного функционирования вещества и гибнет. Такой процесс может развиваться во многих органах с обильным кровотоком, например в почках, селезенке, легких. Но наиболее опасен инфаркт сердечной мышцы, т. е. миокарда.

Заболеванию посвящен отдельный раздел в Международной классификации болезней, код по МКБ 10 для острого инфаркта миокарда – I21. Следующие за ним цифры идентификатора указывают на локализацию очага некроза:

I0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
I1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
I2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других локализаций.
I3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
I4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.
I9 Острый инфаркт миокарда неуточненный.

Уточнение локализации некротического очага необходимо для выработки правильной лечебной тактики – в разных участках сердца разная подвижность и способность к регенерации.

Причины заболевания

Инфаркт миокарда является терминальной стадией ишемической болезни сердца. Патогенетической причиной является острое нарушения тока крови по коронарным сосудам –главным артериям, которые питают сердце. К этой же группе заболеваний относят стенокардию как симптомокомплекс, ишемическую дистрофию миокарда и кардиосклероз.

Часты случаи, когда больные, успешно пережившие инфаркт, через несколько месяцев умирали из-за отсроченных осложнений – вот почему крайне важно отнестись ответственно к врачебным рекомендациям и продолжать поддерживающее лечение.

Длительный спазм коронарных артерий – сужение просвета этих сосудов может быть вызвано расстройством адренергической системы организма, приемом стимулирующих препаратов, тотальным спазмом сосудов. Хотя скорость движения крови по ним заметно увеличивается, эффективный объем меньше, чем необходимо.
Тромбоз или тромбоэмболия коронарных артерий – тромбы чаще всего образуются в венах с низкой скоростью кровотока, например полостных венах нижних конечностей. Иногда эти сгустки отрываются, двигаются с током крови и закупоривают просвет коронарных сосудов. Эмболы могут представлять собой частицы жировой и других тканей, пузырьки воздуха, инородные тела, проникшие в сосуд во время травмы, в том числе хирургической.
Функциональное перенапряжение миокарда в условиях недостаточного кровообращения. Когда кровоток уменьшен по сравнению с нормой, но он все еще покрывает потребности миокарда в кислороде, гибели ткани не происходит. Но если в это время потребности сердечной мышцы возрастут, соответствуя выполняемой работе (вызванной физической нагрузкой, стрессовой ситуацией), клетки исчерпают свои запасы кислорода и погибнут.

Патогенетические факторы, которые способствуют развитию заболевания:

Гиперлипидемия – повышенное содержание жиров в крови. Может быть связана с ожирением, чрезмерным потреблением жирной пищи, избыточного количества углеводов. Также такое состояние может вызываться дисгормональными нарушениями, влияющими, в том числе, на метаболизм жиров. Гиперлипидемия приводит к развитию атеросклероза, одного из основных причинных факторов инфаркта.
Артериальная гипертензия – повышение артериального давления может приводить к шоковому состоянию, при котором сердце, как орган с обильным кровотоком, страдает особенно сильно. Кроме того, гипертензия ведет к спазму сосудов, что служит дополнительным фактором риска.
Избыточная масса тела – кроме повышения уровня жиров крови, опасна из-за значительной нагрузки на миокард.
Малоподвижный образ жизни – приводит к ухудшению работы сердечно-сосудистой системы и повышает риск развития ожирения.
Курение – никотин вместе с другими веществами, содержащимися в табачном дыме, вызывает резки спазм сосудов. Когда такие спазмы повторяются несколько раз в день, нарушается эластичность сосудистой стенки, сосуды становятся хрупкими.
Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ – при сахарном диабете все метаболические процессы диссоциированы, нарушается состав крови, ухудшается состояние сосудистой стенки. Не менее негативное влияние оказывают и другие метаболические заболевания.
Мужской пол – у мужчин, в отличие от женщин, нет половых гормонов, которые обладали бы протекторной (защитной) активностью по отношению к стенке сосуда. Однако у женщин после менопаузы риск развития инфаркта возрастает и сравнивается с таковым у мужчин.
Генетическая предрасположенность.

Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом.

Классификация острого инфаркта миокарда

Патологию классифицируют по времени возникновения, локализации, распространенности и глубине поражения, а также по характеру протекания.

По времени возникновения выделяют:

острый инфаркт – возникший впервые;
повторный инфаркт – возникший в течение 8 недель после первого;
рецидивирующий – развивается по истечению 8 недель после первичного.

Очаг повреждения тканей чаще всего локализируется в области верхушки сердца, передней и боковой стенок левого желудочка и в передних отделах межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, то есть в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В зависимости от глубины поражения инфаркт бывает:

субэндокардиальный – узкий некротический очаг проходит вдоль эндокарда левого желудочка;
субэпикардиальный – очаг некроза локализуется возле эпикарда;
интрамуральный – находится в толще сердечной мышцы, не касаясь верхнего и нижнего слоев;
трансмуральный – поражает всю толщину стенки сердца.

В протекании заболевания выделяют четыре стадии – острейшая, острая, подострая, стадия рубцевания. Если рассматривать патологический процесс с точки зрения патанатомии, можно выделить два основных периода:

Некротический. Образуется зона некроза тканей, зона асептического воспаления вокруг нее с присутствием большого количества лейкоцитов. От дисциркуляторных нарушений страдают окружающие ткани, причем нарушения могут наблюдаться далеко за пределами сердца, даже в головном мозге.
Организация (рубцевание). В очаг прибывают макрофаги и фибробласты – клетки, которые способствуют росту соединительной ткани. Макрофаги поглощают некротические массы, а клетки фибробластического ряда наполняют образовавшуюся полость соединительной тканью. Этот период длится до 8 недель.

Правильно оказанная доврачебная помощь в первые минуты инфаркта значительно снижает риск осложнений и увеличивает шансы на выздоровление.

Симптомы заболевания

Клинические проявления заболевания могут разниться в зависимости от индивидуальных особенностей организма, условий, при которых произошел инфаркт, специфики повреждения.

Встречаются бессимптомные формы, при которых распознать заболевание очень тяжело – они свойственны пациентам с сахарным диабетом. Существуют и иные атипичные формы: абдоминальная (проявляется болью в животе, тошнотой, рвотой), церебральная (доминирует головокружение и головная боль), периферическая (болевые ощущения в пальцах конечностей) и другие.

Классическими проявлениями инфаркта являются:

острая, жгучая, сдавливающая, так называемая ангинозная боль за грудиной, которая распространяется на всю переднюю поверхность грудной клетки, отдает в челюсть, руку, между лопаток. Эта нестерпимая боль снимается только наркотическими анальгетиками;
аритмия – больной жалуется на ощущение остановки сердца, перебоев в его работе, непостоянный ритм;
тахикардия;
бледность кожных покровов, синюшность губ;
резкое падение артериального давления, вплоть до коллапса. Пульс слабый, но частый;
паника, страх смерти.

Первая помощь при инфаркте

Немедленно вызвать скорую помощь – медицинский персонал обладает необходимыми для поддержания жизнедеятельности пациента навыками, средствами экстренной помощи и возможностью быстрой диагностики (могут провести ЭКГ и подтвердить инфаркт, уточнить его степень поражения и локализацию для дальнейших действий в клинике).
Необходимо посадить пациента, или перевести его в полулежачее положение. В помещении следует открыть окно, с больного снять лишнюю одежду – он нуждается в большом количестве кислорода.
Можно дать больному таблетку Нитроглицерина или Аспирина– первый препарат расширит коронарные сосуды, а второй не дает крови быстро свернуться, образовав тромб. Допустим прием успокоительных средств.
До прибытия скорой находиться возле пациента и стараться его успокоить.

Осложнения острого инфаркта миокарда

Большой процент смертности от инфаркта приходится не на первичное заболевание, а на его осложнения. Развитие осложнений зависит от объема помощи, оказанной в острейший период и в стадии рубцевания.

Осложнения инфаркта делят на ранние, возникающие в первые 8 недель после манифестации, и поздние, развивающиеся спустя 8 недель.

К ранним относятся:

кардиогенный шок – состояние, характеризующееся несоответствием между выбросом сердцем порции крови и периферическим сопротивлением сосудов. Возникает острая сердечная недостаточность, при этом от стресса сосуды спазмируются, что еще больше усугубляет положение;
миомаляция – расплавление некротизированного миокарда, когда доминирует автолиз поврежденных тканей. Этот процесс практически необратим, ведет к истончению стенки сердца, разрыву сердца, кровоизлияниям в перикард (следствием является тампонада сердца);
острая аневризма сердца – возможна при массивных инфарктах, когда некротизированная стенка выбухает наружу, образуя пространство, быстро заполняющееся кровью, которая плохо оттекает. Часто в таких полостях формируются тромбы, эндокард со временем надрывается, а вскоре патологический процесс распространяется и на другие участки сердца;
пристеночные тромбы – образуются в отсутствие адекватного лечения фибринолитиками. Опасность в повышении риска периферических тромбоэмболических осложнений;
перикардит – воспаление оболочек сердца, частое раннее осложнение инфаркта миокарда трансмурального типа. Асептическое воспаление усугубляется присоединением аутоиммунных процессов;
фибрилляция желудочков – одно из самых опасных расстройств проводимости и возбудимости сердечной ткани, при котором сердце не может совершить толчок и просто дрожит, а циркуляция крови в организме практически останавливается;
реперфузионный синдром – за время отсутствия кровотока в пораженных тканях накапливается множество метаболитов, застрявших на промежуточных звеньях переработки. Если инфаркт длится больше 40 минут, а после этого были резко введены фибринолитики, кровь немедленно поступает в пораженную область и активирует все накопившиеся реакции. В результате выделяется множество окислителей, которые еще больше повреждают очаг инфаркта.

хроническая сердечная недостаточность – состояние, при котором поврежденное сердце из-за соединительнотканного рубца не в состоянии в полной мере обеспечить организм необходимыми объемами крови, страдает его насосная функция;
синдром Дресслера – аутоимунное заболевание, при котором к некротизированной ткани вырабатываются антитела, которые еще больше усиливают воспаление и разрушение в зоне инфаркта;
кардиосклероз – замещение специфичных тканей сердца соединительной тканью, которая обладает низкой способностью к эластичному растяжению, не может активно сокращаться. В результате при увеличении давления или объема крови в сердце стенка может истончаться и раздуваться.

Источник: https://baby-clinic-vozr.ru/narodnaya-medicina/subendokardialnyj-infarkt-miokarda-po-mkb-10.html