Окклюзия сонной артерии лечение

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Окклюзия сонной артерии лечение

лечение по полису Омс – бесплатно!

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге.

 Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта  в современном мире.

Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении  жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта.

[attention type=yellow]

 Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга.

[/attention]

Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

  • Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
  • Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
  • Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга. 

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

  • Возраст
  • Курение
  • Гипертония (высокое артериальное давление) – самый важный фактор риска развития инсульта
  • Высокий уровень холестерина
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

  • Атеросклероз общих сонных артерий – редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения – плохая память, общая слабость, головные боли.
  • Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии – атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
  • Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии – бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

  • Стабильная бляшка – сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
  • Нестабильная бляшка – чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

  • Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
  • Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
  • Окклюзию – полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения,  которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт.  Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

  • Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
  • Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
  • Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
  • Внезапное головокружение.
  • Трудно говорить (афазия).
  • Внезапная сильная головная боль.
  • Внезапные проблемы с памятью
  • Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Источник: https://angioclinic.ru/zabolevaniya/ateroskleroz-sonnyh-arteriy/

Окклюзия сонных артерий

Окклюзия сонной артерии лечение

Окклюзия сонных артерий — частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий.

Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга.

Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.

Окклюзия сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая — от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии.

НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны.

От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости.

По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии.

На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка.

Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

[attention type=red]

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы.

[/attention]

К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга.

При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга.

Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально).

Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения.

[attention type=green]

В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации.

[/attention]

В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА.

Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е.

неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем.

Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции.

Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев.

Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга.

[attention type=yellow]

Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

[/attention]

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой.

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи.

При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии).

Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий.

Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения.

Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

[attention type=red]

КТ-ангиография сонных артерий. Тотальная окклюзия просвета правой внутренней сонной артерии вблизи бифуркации общей сонной артерии

[/attention]

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга.

При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения.

Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения.

В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение.

Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая).

Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка.

При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.

[attention type=green]

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет.

[/attention]

При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта — 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения.

Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/carotid-artery-occlusion

Стеноз (окклюзия) сонной артерии – диагностика и лечение в СПб, цена

Окклюзия сонной артерии лечение

При проведении диагностики и лечения необходимо установить локализацию повреждения, степень стеноза и его причины. Поэтому пациентам назначается широкая диагностическая программа, а также и методы лечения – на сегодня они разнообразны и эффективно устраняют проблему.

Чаще всего заболевание задевает внечерепные сосуды, однако патология интракраниальных артерий также встречается. Это состояние является причиной половины клинических случаев ишемии мозгового вещества и около 30% инсультов. Различают полную и неполную обтурацию (закупорку) сосудистого просвета, которые приводят к нарушению кровоснабжения.

В норме общие сонные артерии отходят: левая от дуги аорты, а правая – от плечеголовного ствола. Они направляются вертикально и располагаются по обе стороны от шейного отдела позвоночника. Далее происходит деление на наружную и внутреннюю сонную артерию. Ветви артерий кровоснабжают внутричерепные отделы, части лица, органы головы и шеи.

Почему развивается стеноз сонных артерий?

Заболевание не имеет единственной причины. Чаще всего, это совокупность факторов риска. При их длительном действии, достаточной интенсивности и склонности организма развивается болезнь.

Это осложняет ситуацию, так как нет единственного фактора, который нужно устранить, чтобы скорректировать ситуацию. Нередко бывают ситуации, когда на организм действует несколько причин, по которым развивается патология.

Рассмотрим возможные причины.

В первую очередь стоит обратить внимание на атеросклероз. Это наиболее распространенное состояние, которое приводит к стенозу артерий и может спровоцировать полное прерывание кровотока.

Атеросклероз – это нарушение жирового обмена, при котором в крови повышается количество холестерина и насыщенных жирных кислот, что приводит к формированию бляшки на стенке сосуда, постепенно, она становится все больше, и препятствует нормальным реологическим свойствам крови – её ток замедляется.

Чем больше становится жировое скопление, тем больше элементов крови накапливается на ней, увеличивая в размерах. Из тромбоцитов и эритроцитов, которые адгезируются к месту повреждения стенки, формируется тромб, который может привести к эмболии.

Иногда атеросклеротические формирования могут покрываться небольшими язвами, нарушать целостность сосуда, а иногда перекрывают его просвет, останавливая движение крови. 

Тромб, прикрепленный к стенке, приводит к тромбозу. Стоит отличать это состояние от тромбоэмболии, при которой тромб смещается со своего места, продвигается дальше по сосудистому руслу и в месте сужения диаметра закупоривает его. В роли эмбола может выступить и сама бляшка.

Что еще вызывает стеноз? Более редкие случаи связаны со специфической патологией. Сужение артериального сосуда наблюдается при заболевании соединительной ткани, которая формирует строму артерии.

Это называется фиброзномышечной дисплазией – сосуды перестают удерживать тонус и спадаются, останавливая кровоток. Стеноз может сопровождать некоторые воспалительные заболевания сосудистой стенки – артерииты, системные васкулиты, болезнь Такаясу, Хортона.

Есть редкие патологии, например болезнь мойя-мойя, при которой наблюдается медленное прогрессирующее сужение просвета артерий.

[attention type=yellow]

Стеноз может произойти после травмы – сильного удара, сотрясения. После некоторых черепно-мозговых травм наблюдается особенная гематома – субинтимальная, которая имеет соответствующую локализацию.

[/attention]

Перекрыть просвет может тромб, который формируется при повышенной свертываемости крови, редких видах анемии. Существует антифосфолипидный синдром, при котором у молодых пациентов наблюдаются инфаркты и инсульты именно по причине повышенной коагуляции.

Тромбы формируются при нарушениях ритма сердца, на фоне приема некоторых препаратов.

Сужение может быть обусловлено врожденными особенностями строения сосудов – они бывают извилистыми, гипоплазированными. Патология сосудов сопровождает системные заболевания, диабет, ожирение и метаболические нарушения.

Какими проявлениями сопровождается патология?

Клинические проявления заболевания зависят от того, в каком месте локализована проблема. Также, важную роль играет характер возникновения заболевания, который может быть резким или постепенным.

Стоит помнить, что на первых стадиях болезни всегда включаются компенсаторные механизмы. Например, если кровоток нарушен частично – развивается система коллатералей, которая обеспечит альтернативные пути кровоснабжения головного мозга.

Компенсируется также недостаток поступления кислорода – учащается пульс и дыхание, меняются внутриклеточные процессы. Для кратковременных состояний этого достаточно, однако для серьезной патологии – нет. В таких случаях развивается симптоматика состояния.

Естественно, при резком начале и значительном стенозе компенсаторные силы не срабатывают и клиника имеет ярко выраженный характер, что говорит об инсульте.

Один из первых сигналов тревоги – транзиторная ишемия головного мозга. Это кратковременные эпизоды нарушения кровоснабжения, которые могут компенсироваться коллатеральным кровотоком.

Распознать состояние можно по снижению чувствительности и двигательной активности, а также расстройствами зрения. Пациенты, как правило, жалуются на ощущение онемения в верхней конечности, половине лица, выпадение полей зрения. Снижается сила мышц в руке или предплечье.

Пациент ощущает движение темных пятен перед глазами, а также снижение остроты зрения. В некоторых случаях страдает отдел артерии, который кровоснабжает сетчатку глаза.

[attention type=red]

При некоторых локализациях возникают соответствующие нарушения – затруднение речи, слуха, глотания, наблюдается асимметрия лица, сильная боль. Более распространенные симптомы – головокружение, плохое самочувствие, слабость, судороги.

[/attention]

Если стеноз развивается постепенно, так же медленно развивается и клиническая картина. В некоторых случаях она настолько неспецифична, что сложно распознать болезнь.

Длительное время и пациент, и врач может ошибочно полагать, что причина плохого самочувствия – усталость или повышенные нагрузки. Также, симптомы окклюзии перекликаются с симптоматикой опухолевого процесса, деменции.

На это указывают повышенная раздражительность, депрессивные расстройства, резкая смена настроения, повышенная сонливость, снижение памяти и умственных способностей.

Неспецифическая симптоматика требуют от пациента и врача высокого уровня ответственности, так как необходима качественная диагностика. От постановки диагноза зависит то, насколько правильным будет лечение патологии и результат.

Диагностическая программа при заболевании

Прежде всего, необходимо своевременное начало диагностического поиска. Лучше исключить заболевание и спокойно продолжать жить, чем откладывать визит к врачу “на потом”.

При симптомах, которые вызывают настороженность, необходима профессиональная медицинская помощь. Врач начинает постановку диагноза с опроса пациента и общих клинических исследований.

Если есть неврологическая симптоматика, оцениваются рефлексы, чувствительность, двигательная активность, работа мышц и анализаторов. Из инструментальных методик применяются:

  • УЗИ артерий головы и шеи с допплерографией – триплексное сканирование. Безопасный, быстрый и недорогой метод, который позволяет исключить диагноз или подтвердить его;
  • Функциональные пробы во время ультразвукового исследования;
  • Компьютерная томография ангиография – визуализация кровотока по сосудам с использованием контрастного вещества;
  • Магнитно-резонансная томография  головного мозга.

Для диагностики атеросклероза применяется лабораторный метод – пациент сдает кровь на липидограмму. Также, необходимо оценить систему свертывания крови, её коагуляционные свойства. В обязательном порядке происходит измерение пульса и артериального давления. Для идентификации системных васкулитов применяются специфические лабораторные тесты, иммунологические исследования.

МРТ и КТ – “золотой стандарт” в диагностике ишемических нарушений, в том числе инсульта. В зависимости от локализации и распространенности очага назначают лечение.

Современные методы лечения

Выбор метода лечения зависит от места стеноза, его протяженности, размера пораженного участка головного мозга и характера сопутствующей патологии.

Рассмотрим показания к хирургическому лечению:

  • перенесенные ишемические эпизоды при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более;
  • отсутствие симптомов и стеноз артерии более 70%;
  • (ишемический инсульт с ограниченным участком поражения,)
  • (окклюзия, которая не имеет симптомов и подтверждена инструментально);
  • (высокий риск эмболии);
  • признаки недостатка кровотока в тканях головного мозга.

Среди современных методов лечения стоит выделить стентирование – установка каркаса, который удерживает сосуд в нормальном состоянии и не дает ему сужаться. Применяется также хирургическая эндартерэктомия из внутренней сонной артерии и её разновидности. Применяются также различные методики протезирования участка сосуда с применением фрагмента собственных артерий.

Выбор методики происходит после полноценного обследования пациента, с учетом сопутствующих заболеваний, возможных противопоказаний. Весь период лечения пациент находится под контролем медицинского персонала, проводятся исследования в динамике, которые отражают реакцию организма на примененные методы.

Значительную роль играет профилактика осложнений – пациент должен соблюдать диету, отказаться от вредных привычек, нормализовать свой режим отдыха, работы и сна. Нужно ограничить и эмоциональные перегрузки, постараться избегать стрессов и переживаний. Без этого нет смысла начинать лечение, иначе все усилия будут напрасными. В данном случае много зависит именно от пациента.

[attention type=green]

Для того, чтобы получить лечение, необходимо обратиться на консультацию к врачу. После проведенных методов диагностики и постановки точного диагноза, врач назначит дату вмешательства.

[/attention]

В клинике есть все условия для диагностики, лечения и послеоперационного восстановления. Имеется возможность длительного наблюдения у лечащего врача.

Документация и результаты исследований пациента хранятся в специальной программе и могут быть использованы в любой момент лечения.

Источник: https://www.gosmed.ru/lechebnaya-deyatelnost/spravochnik-zabolevaniy/serdechno-sosudistaya-khirurgiya-bolezny/stenoz-okklyuziya-sonnoy-arterii/

Окклюзия сонной артерии

Окклюзия сонной артерии лечение
27.09.2017

Сонная артерия играет роль в процессе кровообращения в организме. Через эти крупные кровеносные сосуды происходит круговорот крови. Они способствуют насыщению мозга долей кислорода и различных питательных элементов.

Но иногда на стенках артерий формируются холестериновые отложения, которые блокируют пропускание крови и подачу питательных элементов в головной мозг. В медицине подобная патология носит название окклюзия сонной артерии.

Окклюзия сонной артерии — состояние, которое может привести к инсульту

Подобное «закупоривание» кровеносных сосудов грозит обернуться инсультом, появляется шанс развития гипертонии. Современная медицина с особой осторожностью относится к окклюзии сонной артерии, так как данное заболевание несет за собой множество негативных последствий.

Разновидности патологии

Патология делиться на две категории: полное закупоривание сосудов и частичное. При частичном перекрытии кровеносных сосудов наблюдается сужение полости сосуда. Кровообращение продолжает производиться, но необходимых питательных веществ недостаточно для полноценной работы головного мозга. В медицинской терминологии данное явление носит название «стеноз сонной артерии».

При полной окклюзии следует полная парализация кровеносных каналов, в результате возникает угроза ишемического инсульта. В наиболее худшем раскладе закупоривание сосуда может обернуться летальным исходом.

Опасность заключается в том, что холестериновые отложения формируются достаточно долго и не всегда дают о себе знать в виде предварительной симптоматики. Поэтому при первых беспокойствах (недостаток кислорода, мигрень, снижение мозговой деятельности, бледность лица) необходимо обратиться в медицинское учреждение.

Причины возникновения

Провоцирующим фактором выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка находится внутри сосуда на стенке и состоит из холестерина, жиров и кровяных клеток (тромбоцитов).

Со временем она меняется в размерах, нарушая проходимость крови и питательных элементов к головному мозгу. В результате бляшка разрастается еще больше и полностью купирует артерию.

Развитие зависит целиком от индивидуальных особенностей организма пациента и может длиться от 3 до 6 месяцев.

Атеросклероз — главная причина развития окклюзии

Иногда купирование проходит быстро за 2-4 недели. Это значит, что атеросклеротическая бляшка находилась долгое время внутри сосуда, но была в анабиозе.

Причиной возникновения могут стать некоторые врожденные сердечные патологии. К примеру, порок сердца, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда, непостоянная аритмия. Все эти болезни служат провоцирующим фактором для возникновения тромбов и грозят закупоркой артерий.

Стадии формирования

Стадии заболевания делятся на четыре ступени. Каждая ступень имеет симптоматику и характерные проявления в организме. Благоприятным исходом считается, если удается обнаружить закупоривание сонной артерии на ранней стадии. Это позволяет устранить недуг без вмешательства хирургии. Какие 4 стадии развития окклюзии ВСА:

  1. Начальная. Без четких проявлений заболевания. На предварительном обследовании установлен стеноз артерии, который со временем переходит в окклюзию;
  2. Вторая стадия. Сужение сосуда отчетливо проявляется, симптоматика дает о себе знать. Возникают гемипарезы, которые продолжаются до трех минут, присутствуют ишемические атаки, головные боли и предобморочное состояние. У пациентов проявляется нетрезвость походки, снижение активности глаз и слуха. На этой стадии будет формирование небольших тромбов в сосудах головного мозга;
  3. Третья – закупоривание сонной артерии. Может наступить апоплексия, учащаются обмороки, возникает апоплексический инсульт с тяжкими последствиями;
  4. Завершающая четвертая стадия. Присутствуют неврологические симптомы после перенесенного инсульта.

Каждая из стадий несет в себе опасность для жизни человека. Если вас мучают обычные мигрени, обратитесь в стационарную клинику. Возможно это первые «тревожные звонки» о том, что окклюзия внутренней сонной артерии близко.

Лечение

Тромбы в артериях лечатся исключительно медикаментозной терапией. Врачи до последнего момента стараются не прибегать к хирургическому вмешательству, так как это критическая мера в ситуациях несущих прямую угрозу для жизни пациента.

Лечение проводится препаратами, разжижающими кровь

На первой стадии пациенты назначаются препараты для разжижения крови, а также противовоспалительные медикаменты. Если имеются сопутствующие заболевания, которые являются провоцирующим фактором стеноза или окклюзии то лечение данных болезней выносится на первый план.

Облегченная форма окклюзии не требует спектра лекарственных препаратов, список ограничивается антикоагулянтами и тромболитиками.

  1. Антикоагулянты предназначены для уменьшения шансов образования тромба. Данные препараты разжижают кровь и повышают ее проходимость к головному мозгу. Больным назначают Гепарин, Неодикумарин, Фенилин.
  2. Тромболитики – агрессивные препараты, предназначенные для разрушения сформировавшегося тромба. Курс длиться несколько недель, в результате этого сосуд раскрывается, возобновляется кровообращение. Из этой категории пациентам назначают Урокиназу, Плазмин, Стрептокиназу.

Медикаментозное лечение устанавливается врачом в зависимости оттого, в каком состоянии находятся сосуды. После разрушения тромба специалист назначает лекарственные средства для исключения шанса нового образования. Длительность употребления – до нескольких лет.

На протяжении времени необходимо консультироваться, наблюдаться у врача, фиксировать изменения в сонных артериях.

Хирургическое вмешательство

Вмешательство со стороны хирургии необходимо в том случае, если медикаментозная терапия не принесла результатов. Существует много различных методов устранения тромба и выбор нужного, будет осуществляться в зависимости от стадии развития, степени образования тромба (сформировавшийся или нет), состояния процесса кровообращения.

Хирургическое вмешательство проводится в том случае, если медикаментозное лечение не помогло

Если обнаружено полное закупоривание сосуда, то производят замену пораженной области на протез из синтетической ткани. Это позволит удалить участок сосуда с тромбом, который не поддается разрушению с помощью хирургии. Через некоторое время у пациента нормализуется обмен крови,  он сможет покинуть медицинское учреждение.

Очень важно вовремя забить тревогу. При игнорировании заболевания может быть много тяжелых последствий или летальный исход.

Профилактика и прогнозы

Исходя из медицинской статистики частичная окклюзия, не сопровождающаяся острыми симптомами, приблизительно в 70% случаев сопровождается возможность развития инсульта. Точный срок развития определить крайне сложно, но ожидать удара болезни необходимо в течение 5-7 лет.

При суженном состоянии артерии возникает шанс развития ишемического инсульта. У тех пациентов, которые перенесли полное закупоривание сосудов, инсульт развивается в первый год после окончания лечения.

Профилактический ряд заключается в грамотном рационе питания, отказе от вредных привычек, устранении лишнего веса. Необходимо оперативно лечить сердечно-сосудистые заболевания, особенно приобретенные и врожденные патологии. На их фоне возникает риск обычного и ишемического инсульта.

[attention type=yellow]

Раз в 2-3 месяца посещать лечащего врача для проведения диагностики и проверки. Любые изменения должны быть зафиксированы, в случае необходимости назначено медикаментозное лечение.

[/attention]

Источник: https://telemedicina.one/sosudy/okklyuziya-sonnoj-arterii.html

МедПомощь 24/7
Добавить комментарий