Эритроциты разрушаются в печени

Эритроциты разрушаются в печени

Эритроциты разрушаются в печени

Разрушение эритроцитов (гемолиз) — естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».

Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца.

По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий — такие операции происходят практически каждую секунду.

Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.

Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Место разрушения

Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.

При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.

Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:

  • была нарушена техника забора материала;
  • несоблюдение правил хранения крови.

При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.

Патогенез

Механизм разрушения может быть нескольких видов:

  • естественный — не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
  • осмотический — обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
  • термический — при воздействии предельно низких температур;
  • биологический — обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
  • механический — из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.

Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:

  • ККТ растет в размере, меняется форма — из дискообразного эритроцит становится круглым;
  • оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
  • содержимое эритроцита попадает в плазму крови.

Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.

Возможные причины

Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:

  • переливание несовместимой крови;
  • отравление тяжелыми металлами, ядами и другими токсическими веществами;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • болезни вирусной этиологии, которые длительное время не проходят или перешли в хроническую форму с частыми рецидивами;
  • ДВС-синдром;
  • наличие системных или аутоиммунных заболеваний;
  • термические или химические ожоги;
  • удар током.

В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.

Примерная симптоматика

В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:

  • тошнота и рвота — в рвотных массах могут быть примеси крови;
  • слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • боль в животе;
  • желтушность кожи;
  • судороги;
  • одышка;
  • систолические шумы в сердце;
  • повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
  • увеличение селезенки и печени;
  • гематурия — в моче примеси крови;
  • повышенная температура тела;
  • приступы лихорадки и озноба;
  • возможна анурия — отсутствие мочи.

Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.

Диагностика

Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:

  • консультация гематолога и специалистов — в зависимости от характера течения клинической картины;
  • общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
  • тест Кумбса — определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
  • УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
  • КТ живота и почек.

При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.

Лечение

Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.

https://www.youtube.com/watch?v=7Cf7ER-AL3E

Может проводиться заместительная терапия — переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.

Профилактика

Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:

  • проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
  • правильно питаться;
  • исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
  • систематически проходить медицинский осмотр.

При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.

Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60—90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови.

Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, — восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты.

Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты (рис. 7.3).

Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране.

Рис. 7.3. Схема формирования эхиноцитов и стоматоцитов из дискоцита (нормоцита) при разных значениях рН, создаваемых in vitro. I — сферостоматоцит, II — стоматоцит, III — дискоцит, IV — эхиноцит, V — сфероэхиноцит.

[attention type=yellow]

По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов.

[/attention]

При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I—II классов к форме дискоцита.

Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С.

Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.

Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). Внутриклеточным гемолизом в сутки разрушается 80—90 % старых эритроцитов, содержащих 6—7 г гемоглобина, из которых освобождается в макрофагах до 30 мг железа. После отщепления от гемоглобина гем превращается в желчный пигмент билирубин, который поступает с желчью в кишечник и под влиянием микрофлоры кишечника последовательно превращается в уробилиноген, а затем в стеркобилиноген. Оба соединения выводятся из организма с калом и мочой, под влиянием света и воздуха превращаясь в стеркобилин и уробилин. При метаболизме 1 г гемоглобина образуется 33 мг билирубина.

Внутрисосудистым гемолизом разрушается 10—20 % эритроцитов. При этом гемоглобин поступает в плазму, образует с плазменным гликопротеином гаптоглобином комплекс гемоглобин—гаптоглобин.

В течение 10 мин 50 % комплекса поглощается из плазмы паренхиматозными клетками печени, что предупреждает поступление свободного гемоглобина в почки и тромбирование им их нефронов.

У здорового человека в плазме содержится около 1 г/л плазмы гаптоглобина, что оставляет несвязанным с ним в плазме крови не более 3—10 мг гемоглобина.

Молекулы гема, высвобождающиеся из связи с глобином при внутрисосудистом гемолизе, связываются белком плазмы — гемопексином, транспортируются им в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками печени, где подвергаются ферментному разрушению до билирубина.

Гемолиз эритроцитов: что это такое, виды и где происходит, нормы в анализе крови, причины повышения и уменьшения значений

В гематологии существует широкая группа состояний, которые нельзя однозначно классифицировать как норму или патологию.

Проблема в том, что с ходу определить какое из них имеется довольно трудно и даже опытному специалисту требуется по крайней мере несколько недель, а то и месяцев аналитической работы.

Гемолиз — это необходимое физиологическое состояние, которое сопровождается разрушением красных кровяных телец. В норме, скорость гемолиза определяется в 120 суток. То есть каждые 4 месяца старые форменные структуры отмирают, а на смену им приходят новые клетки.

При избыточности имеет место патологический процесс. Причем крайне опасный. Если не начать качественное лечение, есть вероятность смерти от осложнений. Вроде тромбоза и прочих аномальных состояний.

[attention type=red]

Гемолиз эритроцитов в крови происходит постоянно, без перерывов. Поэтому нужно смотреть на то, как именно развивается предполагаемый патологический процесс, а потом делать выводы о его физиологичности или болезнетворности.

[/attention]

Что же нужно знать пациентам о гемолизе? Когда его можно назвать нормальным, а когда аномальным? Следует тщательно разобраться в вопросе.

Суть процесса и его роль в организме

Как уже было сказано, гемолиз представляет собой естественный процесс. Клетки крови живут примерно 120 суток. Затем погибают, выполнив свою функцию.

На смену приходят новые, свежие. Они созревают в костном мозге. Гемолиз крови это завершение жизненного цикла красных кровяных телец, а анализ показывает насколько быстро или медленно происходит процесс относительно нормальных значений.

В своем развитии состояние проходит группу стадий:

  • Первая касается собственно начала явления. Прочность клеточной мембраны снижается. Это нормально, поскольку, говоря условно, эритроциты «старые», отработавшие свое.
  • Вторая стадия начинается после изнашивания красных кровяных телец. Оболочка постепенно разрушается. Эритроциты гибнут.
  • В кровь выходит огромное количество гемоглобина, который обеспечивает нормальную жизнедеятельность. Во время активного гемолиза возможно повышение показателей до катастрофических отметок.

Организм утилизирует фрагменты клеток плюс те вещества, которые остаются после гибели форменных структур.

Зачем вообще нужен описываемый процесс?

Он выполняет несколько функций:

  • Обеспечение клеточного дыхания. После созревания эритроциты решают стоящие перед ними задачи довольно долго. Примерно к 4 месяцу начинаются всевозможные изменения в структуре. Красные кровяные тельца не могут снабдить организм кислородом. Отсюда снижение качества тканевого дыхания, обмена газов. Гемолиз обеспечивает сменяемость форменных клеток.

Источник: https://cardiotherapy.ru/fizicheskie-nagruzki/eritroczity-razrushayutsya-v-pecheni

каким образом выводится из печени гемоглобин разрушившихся эритроцитов

Эритроциты разрушаются в печени

Эритроциты у человека функционируют в крови максимум 120 дней, в среднем 60—90 дней. Старение эритроцитов связано с уменьшением образования в эритроците количества АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой клетке крови.

Уменьшенное образование АТФ, ее дефицит нарушает в эритроците процессы, обеспечиваемые ее энергией, — восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через его мембрану и защиту компонентов эритроцитов от окисления, их мембрана теряет сиаловые кислоты.

Старение эритроцитов вызывает изменения мембраны эритроцитов: из дискоцитов они превращаются в эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности мембраны которых образуются многочисленные выступы, выросты (рис. 7.3).

Причиной формирования эхиноцитов помимо уменьшения воспроизводства молекул АТФ в эритроците при старении клетки является усиленное образование лизолецитина в плазме крови, повышенное содержание в ней жирных кислот. Под влиянием перечисленных факторов изменяется соотношение поверхности внешнего и внутреннего слоев мембраны эритроцита за счет увеличения поверхности внешнего слоя, что и приводит к появлению выростов на мембране.

Рис. 7.3. Схема формирования эхиноцитов и стоматоцитов из дискоцита (нормоцита) при разных значениях рН, создаваемых in vitro. I — сферостоматоцит, II — стоматоцит, III — дискоцит, IV — эхиноцит, V — сфероэхиноцит.

[attention type=yellow]

По степени выраженности изменений мембраны и формы эритроцитов различают эхиноциты I, И, III классов и сфероэхиноциты I и II классов.

[/attention]

При старении эритроцит последовательно проходит этапы превращения в эхиноцит III класса, теряет способность изменять и восстанавливать дисковидную форму, превращается в сфероэхиноцит и разрушается. Устранение дефицита глюкозы в эритроците легко возвращает эхиноциты I—II классов к форме дискоцита.

Эхиноциты начинают появляться, например, в консервированной крови, сохраняемой в течение нескольких недель при 4°С, или в течение 24 ч, но при температуре 37 °С.

Это связано с уменьшением образования АТФ внутри клетки, с появлением в плазме крови лизолецитина, образующегося под влиянием лецитин-холестерол-ацетилтранс-ферразы, ускоряющих старение клетки. Отмывание эхиноцитов в свежей плазме от содержащегося в ней лизолецитина или активация в них гликолиза, восстанавливающей уровень АТФ в клетке, уже через несколько минут возвращает им форму дискоцитов.

Стареющие эритроциты становятся менее эластичными, вследствие чего разрушаются внутри сосудов (внутрисосудистый гемолиз) или же становятся добычей захватывающих и разрушающих их макрофагов в селезенке, купферовских клетках печени и в костном мозге (внесосудистый или внутриклеточный гемолиз). Внутриклеточным гемолизом в сутки разрушается 80—90 % старых эритроцитов, содержащих 6—7 г гемоглобина, из которых освобождается в макрофагах до 30 мг железа. После отщепления от гемоглобина гем превращается в желчный пигмент билирубин, который поступает с желчью в кишечник и под влиянием микрофлоры кишечника последовательно превращается в уробилиноген, а затем в стеркобилиноген. Оба соединения выводятся из организма с калом и мочой, под влиянием света и воздуха превращаясь в стеркобилин и уробилин. При метаболизме 1 г гемоглобина образуется 33 мг билирубина.

Внутрисосудистым гемолизом разрушается 10—20 % эритроцитов. При этом гемоглобин поступает в плазму, образует с плазменным гликопротеином гаптоглобином комплекс гемоглобин—гаптоглобин.

В течение 10 мин 50 % комплекса поглощается из плазмы паренхиматозными клетками печени, что предупреждает поступление свободного гемоглобина в почки и тромбирование им их нефронов.

У здорового человека в плазме содержится около 1 г/л плазмы гаптоглобина, что оставляет несвязанным с ним в плазме крови не более 3—10 мг гемоглобина.

Молекулы гема, высвобождающиеся из связи с глобином при внутрисосудистом гемолизе, связываются белком плазмы — гемопексином, транспортируются им в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками печени, где подвергаются ферментному разрушению до билирубина.

источник

Разрушение эритроцитов

Разрушение эритроцитов (гемолиз) — естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».

Источник: https://f-help.ru/kakim-obrazom-vyvoditsya-iz-pecheni-gem/

Разрушение эритроцитов

Эритроциты разрушаются в печени

Разрушение эритроцитов (гемолиз) — естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».

Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца.

По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий — такие операции происходят практически каждую секунду.

Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.

Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.

При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.

Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:

  • была нарушена техника забора материала;
  • несоблюдение правил хранения крови.

При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.

Механизм разрушения может быть нескольких видов:

  • естественный — не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
  • осмотический — обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
  • термический — при воздействии предельно низких температур;
  • биологический — обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
  • механический — из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.

Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:

  • ККТ растет в размере, меняется форма — из дискообразного эритроцит становится круглым;
  • оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
  • содержимое эритроцита попадает в плазму крови.

Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.

Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:

  • переливание несовместимой крови;
  • отравление тяжелыми металлами, ядами и другими токсическими веществами;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • болезни вирусной этиологии, которые длительное время не проходят или перешли в хроническую форму с частыми рецидивами;
  • ДВС-синдром;
  • наличие системных или аутоиммунных заболеваний;
  • термические или химические ожоги;
  • удар током.

В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.

В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:

  • тошнота и рвота — в рвотных массах могут быть примеси крови;
  • слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • боль в животе;
  • желтушность кожи;
  • судороги;
  • одышка;
  • систолические шумы в сердце;
  • повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
  • увеличение селезенки и печени;
  • гематурия — в моче примеси крови;
  • повышенная температура тела;
  • приступы лихорадки и озноба;
  • возможна анурия — отсутствие мочи.

Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.

Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:

  • консультация гематолога и специалистов — в зависимости от характера течения клинической картины;
  • общий клинический анализ и развернутый биохимический анализ крови;
  • тест Кумбса — определяет наличие эритроцитарных антител к резус-фактору;
  • УЗИ брюшной полости и органов малого таза;
  • КТ живота и почек.

При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.

Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.

https://www.youtube.com/watch?v=7Cf7ER-AL3E

Может проводиться заместительная терапия — переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.

Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:

  • проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
  • правильно питаться;
  • исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
  • систематически проходить медицинский осмотр.

При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.

Источник: https://MedAnaliz.pro/krov/eritrotsity/razrushenie

МедПомощь 24/7
Добавить комментарий